SCI Библиотека

Статья посвящена жизни и профессиональной деятельности выдающегося советского ученого-патолога, академика АМН СССР, лауреата Государственной премии, премий имени И. В. Давыдовского, И. И. Мечникова и Московского общества испытателей природы, доктора медицинских наук, профессора Александра Павловича Авцына (13.09.1908–20.04.1993), родившегося в Москве в семье инженера и изобретателя. Трудовая жизнь Александра Павловича началась в 15-летнем возрасте, когда он работал в детских нейропсихиатрических лечебницах и одновременно учился в Московской средней школе, которую окончил в 1925 г. Будучи студентом 3-го курса и продолжая работать в патологоанатомических лабораториях, увлекся научной деятельностью, и в 1933 г. после успешного окончания 1-го Московского медицинского института имени И. М. Сеченова устроился работать в Институт нейропсихиатрической профилактики Наркомздрава РСФСР научным сотрудником под руководством проф. П. Е. Снесарева, где приступил к изучению гистопатологии нервной системы. В 1936 г. защитил кандидатскую диссертацию, а в 1954 г. на материале, собранном во время Великой Отечественной войны, — докторскую диссертацию на тему «Патологическая анатомия сыпного тифа». Его научными интересами были вопросы военной и географической патологии, патологической анатомии инфекционных болезней, цитопатологии. Его отличали такие черты, как интеллигентность, обаятельность, остроумие, высочайший профессионализм, он был блестящим лектором, полемистом. С 1961 по 1988 гг. Александр Павлович основал, а затем был первым директором Института морфологии человека, на посту которого обосновал и развил такие научные направления, как географическая патология и цитофармакология, а с 1988 по 1993 гг. — был почетным советником директора этого института. Перу А. П. Авцына принадлежит более 250 научных работ, в том числе монографий и глав в руководствах. А. П. Авцын скончался на 85-м году жизни от острой коронарной недостаточности. Похоронен на Ваганьковском кладбище г. Москвы. Об этом и обо всем другом повествуется в представленной статье.

Ведение. Учитывая широкое распространение бруцеллеза, зооноза, вызываемого внутриклеточными факультативными бактериями рода Brucella, поиск экологически безвредных диагностических препаратов становится важной научной задачей. Подчеркивается необходимость разработки инновационных, безопасных для окружающей среды методов диагностики для улучшения контроля и предотвращения распространения бруцеллеза. Практическая значимость исследования заключается в разработке нового метода диагностики бруцеллеза, позволяющего точно выявлять скрытые формы инфекции у животных. Это имеет потенциал значительно улучшить контроль и профилактику бруцеллеза в сельскохозяйственной отрасли, уменьшая экономические потери и угрозы общественному здоровью. Использование инактивированной культуры может обеспечить более безопасный и эффективный подход к вакцинации, снижая риск распространения инфекции и повышая эффективность иммунного ответа у животных. Целью эксперимента было изучение влияния разных доз гамма-инактивированной культуры штамма B. abortus на морских свинках с целью определения их инфекционного статуса. Нами установлено, что оптимальная иммунизирующая доза в 30 млрд м. к. позволяет эффективно выявлять инфицированных животных, не вызывая при этом ложноположительных результатов у здоровых животных. Экспериментальным путем было доказано, что после вакцинации серологические реакции с единым бруцеллезным антигеном оставались отрицательными, данный факт подтверждает потенциал изученной нами культуры в разработке точных методов диагностики бруцеллеза.

Заключение. Это открытие может существенно улучшить методы контроля и профилактики бруцеллеза в сельскохозяйственной отрасли, предлагая новый подход к обнаружению и лечению этого распространенного заболевания.

Введение. На сегодняшний день одной из важных задач в молочном скотоводстве является улучшение кормления высокопродуктивных коров, при этом необходимо уделять особое внимание обмену веществ. У высокопродуктивных коров идет большая нагрузка на организм, таким животным необходимы сбалансированные рационы, которые должны составляться с учетом молочной продуктивности и живой массы. У животных с высокой молочной продуктивностью часто наблюдается нарушение обмена веществ, что приводит к различным заболеваниям. В кормлении животных должны использоваться корма высокого качества. При составлении рационов в основном уделяют внимание соотношению и количеству питательных веществ, не учитывая усвояемость питательных веществ. Самым эффективным способом повысить усвояемость питательных веществ на сегодняшний день является экструдирование. На сырье воздействуют высоким давлением и температурой в результате происходят качественные и питательные улучшения, а также повышается усвояемость питательных веществ. Целью нашей работы является выявление изменений биохимического состава сыворотки крови у высокопродуктивных коров черно-пестрой породы при введении в рацион экструдированных комбикормов. Материалы и методы. Объектом исследования являлись высокопродуктивные коровы черно-пестрой породы. Для проведения исследования было сформировано три опытные и одна контрольная группы. Опытные группы получали дополнительно к основному рациону 1,0;1,5;2,0 кг экструдированного комбикорма. Изменение метаболических процессов в организме высокопродуктивных коров черно-пестрой породы, которым вскармливали экструдированные комбикорма в разном объеме, мы изучили, используя биохимические показатели сыворотки крови: общий белок, альбумин, аспартатаминотрансфераза (АСТ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), кальций, фосфор, щелочная фосфотаза, глюкоза, холестерин, амилаза. Результаты и обсуждения. На основании полученных результатов было установлено, что экструдированные комбикорма способствуют повышению молочной продуктивности на 10-20 %. Оптимальная дача экструдированного комбикорма составляет 1,5 кг. Заключение. Вскармливание экструдированных комбикормов в объеме 1,0-1,5 кг не оказывает отрицательного влияния на обмен веществ высокопродуктивных коров черно-пестрой породы.

Цель исследования. Выявить особенности клинических и эпидемиологических данных у детей в возрасте 0-17 лет c впервые в жизни установленным диагнозом ВИЧ-инфекции на территории Свердловской области. Материалы и методы. Исследование носило ретроспективный характер, в которое были включены 374 пациента в возрасте 0-17 лет c впервые в жизни установленным диагнозом ВИЧ-инфекции на территории Свердловской области в период с 2018 по 2024 годы. В ходе проводимого исследования оценивались заболеваемость ВИЧ-инфекцией в возрастных группах детей: 0-9 лет, 10-14 лет, 15-17 лет. Проведен расчет невыявленных больных ВИЧ-инфекцией в возрасте 10-17 лет в соответствии с методическими рекомендациями «Формирование системы оценочных данных распространения ВИЧ-инфекции в Российской Федерации». Результаты и их обсуждение. Ежегодно наибольшая заболеваемость приходится на подростковый возраст 15-17 лет, а снижение заболеваемости наблюдается только в возрасте 0-9 лет (р<0,05). Оценочное число невыявленных случаев ВИЧ-инфекции среди подростков 10-17 лет в 2024 году составило 165 человек. Перинатальный путь передачи является доминирующим в возрастной группе детей 0-9 лет (94,4%) и 10-14 лет (60,7%), среди подростков в возрасте 15-17 лет основным путем передачи ВИЧ-инфекции является половой (81,1%). Тяжелый иммунодефицит выявлен у 43% детей с перинатальным путем инфицирования, не состоящих с рождения на диспансерном учете по перинатальному контакту с ВИЧ-инфицированной матерью, обследованных по клиническим, эпидемиологическим и другим показаниям, что свидетельствует о поздней диагностике ВИЧ-инфекции. Выводы. Необходимо обследование подростков в возрасте 15-17 лет на ВИЧ-инфекцию аналогично взрослому населению, то есть при обращении за медицинской помощью на амбулаторном и стационарном этапе. Врачам разных специальностей проявлять настороженность и проводить обследование на ВИЧ-инфекцию во всех случаях, когда невозможно ее исключить.

Поражения центральной нервной системы (ЦНС) являются важной и актуальной проблемой, связанной с ВИЧ-инфекцией. Основной и самой частой причиной поражения ЦНС у больных ВИЧ-инфекцией является токсоплазмоз головного мозга, который развивается, как правило, без приема антиретровирусной терапии. Цель исследования – проанализировать клинические варианты поражений ЦНС при ВИЧ-инфекции у амбулаторных пациентов с обоснованием дифференциальной диагностики и междисциплинарного взаимодействия специалистов, имеющих компетенции в области ВИЧ-инфекции. Материалы и методы. Представлены описания клинических наблюдений за тремя пациентами Свердловского областного центра профилактики и борьбы со СПИД с поражением головного мозга на фоне ВИЧ-инфекции, результаты инструментальной и лабораторной диагностики. Результаты и заключение. Обсуждены сложности дифференциальной диагностики образований головного мозга и последующего лечения у пациентов с поражением ЦНС при ВИЧ-инфекции. При прогрессировании ВИЧ-инфекции поражение центральной нервной системы может быть связано с широким спектром этиологических факторов. Постановка диагноза для клинициста амбулаторного звена является сложной задачей и требует комплексного обследования пациента. Основные причины поражения ЦНС, как правило, напрямую связаны с инфекционным фактором. Помимо определения этиологии инфекционного процесса следует исключить опухолевое поражение головного мозга. Для своевременной дифференциальной диагностики при постановке окончательного диагноза целесообразно междисциплинарное взаимодействие специалистов, имеющих компетенции в области ВИЧинфекции.

Для поддержания рыбопродуктивности водоема, неблагополучного по «гаффской» болезни, после его оздоровления необходимо вынимать рыбу из озера, при этом способов её переработки или утилизации не разработано. Целью исследований явилось изучение действия физических факторов на токсин, вызывающий «гаффскую» болезнь. Установлено, что кулинарная термическая обработка рыбы не способна нейтрализовать токсин, так как после ее употребления наблюдаются клинические признаки «гаффской» болезни у людей. Токсин, вызывающий «гаффскую» болезнь, термостабилен и выдерживает автоклавирование при температурах 120-150 С в течение часа. Высушивание рыбы и выдерживание ее в течение 6 месяцев способны нейтрализовать токсические свойства. Засолка также не влияет на проявление токсических свойств. Учитывая жирорастворимые свойства токсина «гаффской» болезни и потерю токсических свойств при высушивании, наиболее перспективным способом нейтрализации токсина видится метод выработки рыбной муки из жирного сырья.

Одним из актуальных направлений при изучении механизмов развития патологий, возможности тестирования новых фармакологических препаратов, а также внедрении альтернативных способов терапии болезней является использование лабораторных животных, среди которых чаще всего выбираются грызуны. Расстройства аутистического спектра требуют изучения не только генетических и нейробиологических механизмов возникновения, но и возможности ранней диагностики и облегчения симптоматики. Цель представленной работы — провести обзор имеющихся методов создания экспериментальных моделей расстройств аутистического спектра и современных тестов, необходимых для оценки поведенческих паттернов животных при проведении биомедицинских исследований по изучению аутизма. Поиск источников литературы осуществляли в базах данных PubMed и РИНЦ по следующим словарным запросам: «расстройства аутистического спектра», «модели на грызунах», «поведенческие модели», «фармакологические модели расстройств аутистического спектра», «autism», «autism spectrum disorder» и др. Временной горизонт поиска распространялся на 2016–2023 гг. Рассмотрены современные подходы к моделированию расстройств аутистического спектра на грызунах. Отдельное место занимает описание фармакологических и поведенческих моделей. Большое внимание уделяется комплексному изучению поведения животных для оценки степени выраженности симптомов аутизма, а именно нарушений социального поведения, проявлений стереотипного поведения и расстройств коммуникационных способностей.

Неврологические нежелательные явления (ННЯ), связанные с применением ингибиторов контрольных точек (ИКТ), являются редкими, но потенциально фатальными осложнениями. За последние годы отмечается тенденция к росту регистрации данных случаев. Мы приводим два клинических случая демиелинизирующей полинейропатии у пациентов с меланомой кожи на фоне лечения пембролизумабом и ниволумабом. Отсутствие осведомлённости о ННЯ при применении ИКТ ведёт к задержке постановки правильного диагноза, вследствие этого — к отсроченному назначению лекарственной терапии и развитию стойкого неврологического дефицита, вплоть до летального исхода. Среди ННЯ выделяют миастению, асептический менингит, энцефалит, миелит, воспалительную демиелинизирующую нейропатию, миозит или их сочетания и др. С учётом их вариабельности при использовании ИКТ и малой представленности в мировой литературе описание каждого клинического случая при применении данных лекарственных средств имеет практическую ценность.

Стеноз позвоночного канала дегенеративной природы является самой распространённой нозологией среди дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника. Клиническая картина стеноза, которая может включать аксиальный болевой синдром и боль в ногах, синдром перемежающейся хромоты, слабость и нарушение чувствительности в ногах, нарушение тазовых функций, существенно снижает качество жизни пациентов и приводит к потере ими трудоспособности и возможности вести активный образ жизни.

Дегенеративный стеноз позвоночника — это в основном болезнь пожилых людей. В терапевтическом и неврологическом сообществах сложился стереотип о чрезмерной травматичности и инвазивности хирургических вмешательств на позвоночнике и, следовательно, о противопоказаниях и ограничениях использования опций хирургического лечения у пациентов пожилого возраста. Однако в настоящее время хирурги всё чаще отдают предпочтение малоинвазивным вмешательствам, имеющим высокую эффективность и безопасность и характеризующимся низкими рисками осложнений.

Целью данной работы является обзор современных методов лечения дегенеративных стенозов пояснично-крестцового отдела позвоночника с акцентом на хирургических вариантах лечения данной патологии.

Мемантин — препарат для лечения деменции альцгеймерского типа, который значительно уменьшает явления нейродегенерации. Потенциально он может замедлить нейродегенеративные изменения в мозжечке и быть средством выбора в лечении спиноцеребеллярной атаксии 1 типа (СЦА1).

Цель работы — исследование молекулярных основ улучшения кратковременной синаптической пластичности при длительном потреблении мемантина модельными СЦА1-мышами.

Материалы и методы. Опыты проведены на 12-недельных мышах линии CD1. Мы создали модель астроглиоза мозжечка мыши после экспрессии мутантного атаксина 1 (ATXN1[Q85]) в глии Бергмана. Для моделирования астроцит-опосредованной нейродегенерации мозжечка данным мышам интракортикально в мозжечок вводили векторную конструкцию LVV GFAP-ATXN1[Q85]-Flag. Часть этих мышей получала мемантин в дозе 0,35 мг/кг в день, растворённой в питьевой воде, в течение 9 нед. Мышам контрольной группы вводили LVV GFAP-ATXN1[Q2]-Flag. Динамику амплитуд возбуждающих постсинаптических токов клеток Пуркинье регистрировали с помощью метода локальной фиксации потенциала. Экспрессию anti-ЕААТ1 в коре мозжечка изучали методом иммуногистохимии.

Результаты. Для реактивной глии коры мозжечка у СЦА1-мышей характерно снижение иммунореактивности анти-ЕААТ1, хроническое потребление мемантина восстанавливает этот показатель. У СЦА1-мышей в синапсах параллельных волокон с клетками Пуркинье время спада амплитуд возбуждающих постсинаптических токов значительно увеличено, что свидетельствует о замедлении обратного захвата глутамата и нарушении функции ЕААТ1. Повышенное продолжительное нахождение нейромедиатора в синаптической щели способствует облегчению активации mGluR1-пути передачи сигналов и восстановлению mGluR1-зависимой синаптической пластичности в клетках Пуркинье СЦА1-мышей.

Заключение. Замедление обратного захвата нейромедиатора при длительном потреблении мемантина оказывает положительное влияние на mGluR1-зависимую кратковременную синаптическую пластичность в клетках Пуркинье СЦА1-мышей. Восстановление синаптической пластичности у данных животных может лежать в основе частичного уменьшения атаксического синдрома.