Архив статей журнала
Введение. Нейропатия малых волокон (НМВ) — состояние, возникающее при наследственных, метаболических, аутоиммунных, инфекционных и других заболеваниях. Данные о возможной роли НМВ в патогенезе постковидного синдрома (ПКС) единичны. Цель — обзор литературы о нейропатии малых волокон в патогенезе постковидного синдрома и обобщение многолетнего опыта работы авторов с пациентами, имеющими поствирусные иммунологические осложнения. Результаты. Среди звеньев патогенеза ПКС выделяют антигенную мимикрию вирусных частиц с белками человека, активацию коагуляции и нейроглии, длительное присутствие резидуальных вирусных частиц в отдельных областях центральной нервной системы. Повышение выработки неспецифических антител позволяет рассматривать ПКС как иммунологический процесс. Отсутствие «золотого стандарта» инструментальной диагностики при разнообразии клинических проявлений ПКС затрудняет постановку диагноза. Нейропатическая боль и вегетативная дисфункция при ПКС на фоне нормальных показателей электронейромиографии (ЭНМГ) могут быть объяснены наличием НМВ в структуре патогенеза ПКС. Эта гипотеза подтверждается данными конфокальной микроскопии и биопсии кожи с определением плотности интрадермальных нервных окончаний у пациентов, страдающих ПКС, а также клиническими наблюдениями авторов статьи. Заключение. Рассмотрение нейропатии малых волокон в качестве важного звена патогенеза постковидного синдрома открывает новые горизонты для диагностики постковидного синдрома.
5-гидрокситриптофан (5-HTP) использовался для лечения нервных и психиатрических заболеваний, включая депрессию, бессонницу, апноэ сна, хроническую цефалгию, мозжечковую атаксию. В то же время была произведена оценка применения 5-HTP для лечения таких ревматологических заболеваний, как фибромиалгия (ФМ), ревматоидный артрит и остеоартрит. Нарушения сна при синдромах, сопровождающихся хронической болью, оказывают существенное негативное влияние на социальные аспекты, провоцируют более раннее развитие атеросклеротических поражений сердечно-сосудистой системы, а также могут приводить к развитию депрессии и тревожности. По данной тематике имеется 6 статей, в которых описаны результаты лечения 346 пациентов. Возраст варьировал от 40 до 51,1 года, доля женщин составила от 22,2 до 84%. Дозировка 5-HTP составляла от 60 мг до 4000 мг/день, длительность наблюдения варьировала от 4 до 12 недель. В статьях отражено улучшение различных симптомов фибромиалгии, включая снижение интенсивности боли, улучшение качества сна, настроения и общего самочувствия, снижение тревоги, усталости, уменьшение количества чувствительных точек. Предположительно, эффект связан с метаболизмом 5-HTP в серотонин, который снижает чувствительность нервных окончаний к болевым стимулам, и является прекурсором мелатонина. Побочные эффекты были легкими и варьировали от 8 до 30%. Этот обзор показывает, что 5-HTP является многообещающим и безопасным методом лечения фибромиалгии. Однако эти данные необходимо воспроизвести в будущих более обширных исследованиях, в которые будут включены другие ревматические состояния.